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本研究的目的是调查麻醉负鼠中下食管括约肌的迷走神经抑制性神经的性质。迷走膜电刺激的括约肌松弛不会被阿托品、普脿醇、芬托拉明或儿茶酚胺与利血平的耗竭拮抗。阿托品和普萘洛尔的组合也是无效的，这表明迷走神经抑制作用可能由非胆碱能、非肾上腺素能神经元介导。为了确定是否存在与烟碱传播的突触联系，我们研究了六甲肼对迷走神经刺激食管下括约肌松弛的影响。十六甲铵完全拮括约肌松弛，以响应神经节兴奋剂，1,1-二甲基-4-苯基碘化哌啶（DMPP），在每秒10脉冲和最佳刺激时不会阻止括约肌松弛，以响应迷走神经节的刺激频率。六甲肼和儿茶酚胺耗尽的组合也是无效的，但六甲苯甲苯甲酸酯加阿托品明显拮抗括约肌松弛（P小于0.001）。此外，4-（m-chlorophenyl carbamoyloxy）-2-butyltrimethylamnium chloride（McN-A-343）是一种肌肉神经节兴奋剂，也导致下食管括约肌松弛。我们从这些结果中建议：（a）神经节前神经节抑制通路由神经节前纤维组成，这些纤维与神经节后神经元突触：（b）突触传递主要是胆碱能，在神经节后神经元上使用烟碱和毒蕴酸受体；（c）神经节后神经元通过一种既不是肾上腺素也不是肾上腺素能的，也不是肾上腺素的，对神经元的不明抑制发射器对神经素对神经纤维素受体施加影响。