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 我们很高兴地通知您，我们已获得日本体育厅的认证，是连续第二年积极鼓励员工参加体育活动的公司。

调节突触传输强度和内在神经元兴奋性的机制具有很好的特征；然而，促进致病神经网络功能障碍的机制定义不清。我们产生了具有靶向神经元类型特异性表达的小鼠，该基因神经递质受体（GlyR）的功能增益变体在颞叶癫痫患者的海马切除术中发现。在这个小鼠模型中，在谷氨酸能细胞末端或帕尔巴白蛋白阳性中间神经元中靶向表达功能增益GlyR会持续改变神经网络的兴奋性。与谷能神经元中功能增益GlyR表达相关的网络兴奋性增加导致复发性癫痫状放电，在不影响双向突触可塑性的情况下引起认知功能障碍和记忆缺陷。相比之下，由于帕尔巴白蛋白阳性中间神经元中功能增益GlyR表达，网络兴奋性下降导致焦虑表型，但不影响认知表现或判别关联记忆。我们的动物模型揭示了神经元类型对认知、判别关联记忆的形成和体内情感行为的特异性影响。此外，我们的数据确定了一种突触前疾病——导致分子机制，该机制损害了神经网络兴奋性的稳态调节，并触发了神经精神症状。
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该认证因其旨在鼓励员工参加体育活动和增进健康的各种支持而受到高度评价。我们将继续努力工作，以便我们的员工熟悉运动。