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高血压是心血管疾病最常见的风险因素，近30%的成年人都存在。控制血管色调的一个关键要素是大导电导、Ca2+依赖性K+（BK）通道。血管平滑肌中的BK通道由离子传导α亚基和调节β1亚基组成，该亚基将细胞内Ca2+的局部增加与增强通道活动和血管松弛耦合。我们基于人群的大规模遗传流行病学研究在β1基因（KCNMB1）中发现了一种新的单核苷酸取代（G352A），对应于蛋白质中的E65K突变。这种突变导致通道功能的增加，并与中度和重度舒张压的低患病率有关。与野生型通道相比，BK-β1E65K通道显示Ca2+灵敏度提高，通道动力学没有变化。总之，BK-β1E65K通道可能会对血管平滑肌收缩性提供更有效的负反馈效应，与K等位基因对舒张压严重程度的保护作用一致。