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传统的细胞内微电极和生物细胞素注射被用来研究IL-1β和IL-6对形态学鉴定的豚鼠小肠粘液下神经元的电和突触行为的作用。暴露于IL-1β或IL-6的纳米莫尔浓度会刺激神经元兴奋性。激发作用包括膜电位去极化、膜电导率降低和动作电位放电量增加。IL-1β的兴奋作用被天然的IL-1β人类受体拮抗剂抑制。交感神经节后轴突的电刺激诱发抑制性突触后电位（IPSPs），刺激胆碱能轴突引发烟碱快速兴奋性突触后电位（EPSPs）。这两种突触电位都发生在单轴形态被认为是分泌运动神经元的神经元中。IL-1β或IL-6抑制去甲肾上腺素能IPSP和快速EPSP，两者在联合应用时发挥协同作用。对IPSP的抑制是由于突触前抑制交感神经释放去甲肾上腺素。结果表明，一种或两种炎症细胞因子的存在将释放从分泌运动神经元到肠隐窝的交感神经制动，以及从整合微回路中的烟碱突触中释放，其中去甲肾上腺素已知具有突触前抑制作用。这与分泌运动神经元的激发一起，可能会导致神经源性分泌性腹泻。