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这项研究的目的是确定从聚集血小板中释放的5-羟基色胺是否可能由犬冠状动脉肾上腺素神经积累和释放，以及假神经递质是否导致平滑肌对神经刺激的异常反应。在充满生理盐溶液的器官室中悬浮的心外膜冠状动脉环中测量等距张力。前列腺素F2 alpha收缩后引发了对电刺激或外源性添加去甲肾上腺素的反应。电刺激和外源性去甲肾上腺素导致控制环的β-肾上腺素松弛。然而，在环暴露于聚集血小板或5-羟色胺2小时后，电刺激导致频率依赖性收缩。这些收缩被血清能拮抗剂、环庚嘌啶或氯丁胺酮，或神经元摄取抑制剂可卡因来预防。暴露于血小板或5-羟色胺后，外源性添加去甲肾上腺素引起的松弛没有变化，这表明平滑肌α和β-肾上腺素反应保持不变。先前接触5-羟基色胺未改变从冠状动脉超融合条的放射性标记去甲肾上腺素的电刺激溢出，这表明暴露对电刺激反应的影响主要在平滑肌血清能受体。犬冠状动脉在体外积累并代谢放射性标记的5-羟色胺。5-羟基色胺的积累被可卡因或6-羟基多巴胺的肾上腺素去神经抑制，但不受内皮细胞切除的影响，这表明肾上腺素神经是积累的主要部位。用放射性标记的5-羟色胺预培养的冠状动脉超融合带的电刺激导致完整哆单胺的释放；这被神经毒素、四毒素所阻断。这些研究表明，从聚集血小板中释放的5-羟基色胺可能由冠状肾上腺素神经末梢积累。当胺作为假发射器从神经中释放后，胺可以激活平滑肌上的血清能受体，并将肾上腺素神经的作用从扩张器逆转为收缩器。