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为了分析钙离子浓度与高渗制剂和其他各向异性干预措施的相互作用，在等距条件下，在Krebs-Ringer碳酸氢盐溶液中研究了孤立的右心室猫乳头肌。细胞外钙浓度在2.5到11.0 mM之间变化。最大各向异性效应发生在5至8.0 mM钙之间，进一步升高到11.0mM没有额外影响。将高渗透性蔗糖和甘露醇对乳头状肌性能的影响与10-6 M去甲肾上腺素在2.5和10.0 mM的钙浓度下以及10.0 mM钙中的配对电刺激进行了比较。去甲肾上腺素和高渗透剂在2.5和4.0 mM钙中显著增加了Krebs-Ringer的发育张力和最大张力上升率（dT/dt）。在10 mM中，去甲肾上腺素钙增加了张力和dT/dt，但蔗糖和甘露醇对两者都没有变化或小幅减少。配对电刺激，如高渗性，不会导致10 mM钙中的dT/dt增加。

一种通过细胞膜（D600，10-6 M）收缩钙转移的强效药理抑制剂的存在，将发育的张力和dT/dt分别降低了76±2.7和74±2.0%，并阻止并实际上逆转了与刺激率（treppe）增加相关的dT/dt的预期增加。然而，即使在D600存在的情况下，高渗甘露醇和配对节奏也持续导致发达张力和dT/dt的显著增加，这表明它们的各向异性作用并不依赖于通过细胞膜通道在细胞膜通道中钙的细胞内转移增加，而D600在其中充当竞争性抑制剂。
这些研究的结果表明，细胞内钙受体位点的明显功能饱和消除了高渗透性或配对节奏的任何额外的各向异性效应。这些数据与以下假设相符，即高渗和配对起重的各向异性效应是由于肌丝在收缩期间钙浓度增加的结果。高渗性诱发的增加可能是因为随着每个动作电位和/或细胞脱水的被动后果而释放到细胞溶胶中的钙总量增加。即使细胞内钙受体位点似乎功能饱和，去甲肾上腺素也具有增加收缩性的能力，这表明它可能至少部分通过一种独立于细胞内净钙浓度变化的机制发挥作用。