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Das angeborene LangQT-Syndrom ist eine seltene Krankheit, bei der das QT-Intervall von ECG aufgrund der störungsstörenden Kammerrepolarisierung verlängert wird. Die Version 3 (LQT-3) hängt mit der Mutation von ScN5A zusammen. ScN5A ist ein Gen, das die Untereinheit LF des Herzna + -Kanals codiert. Wenn die Herzfrequenz langsam ist, haben LQT-3-Mutationsträger mit höherer Wahrscheinlichkeit Rhythmusstörungen während der Pause. Mehrere LQT-3 Na + -Channel-Mutationen haben ihre schädlichen Auswirkungen, indem sie den Gated-Modus von Na + Eine kleine Anzahl dieser Kanäle kann nicht inaktiv sein. Dieser Gated-Modus, der als "Platzen" bezeichnet wird, erzeugt einen anhaltenden makroskopischen eingehenden Na + -Kanalstrom (Isus), der die Repolarisierung verzögert und das Der Herzfrequenzabhängigkeitsmechanismus von Isus wurde jedoch nicht auf Channel-Ebene gelöst. Verwenden Sie experimentelle und theoretische Rahmen, um LQT-3-Mutanten (Y1795C) zu untersuchen, um den molekularen Mechanismus der Isusratenabhängigkeit zu klär Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Herzfrequenzabhängigkeit von Isus durch die Änderung der durch Mutationen verursachten Bruchzeit anstatt durch die Schwierigkeit, die Bruchzeit der Mutanten verursacht, bestimmt.