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Der Mechanismus zur Regulierung der synaptischen Übertragungsintensität und der inneren neuronalen Erregbarkeit hat gute Merkmale, aber der Mechanismus zur Förderung der Pathogenen neuronalen Netzwerkstörung ist nicht klar definiert Wir haben Mäuse mit Typ-spezifischen Expressionen von gezielten Neuronen hergestellt. Bei Patienten mit Temporaler Lappenepilepsie wurde eine funktionelle Verstärkungsvariante des GlyR-Neurotransmitter-Rezeptors (GlyR) dieses Gens bei der hip In diesem Mausmodell hat die funktionelle Zunahme der gezielten Exprimierung von GlyR im Terminal von Glutamaterger Zellen oder parba-albumin-positiven Zwischenneuronen die Erregbarkeit des neuronalen Netzwerks kontinuierlich verändert Die Zunahme der Netzwerkerregbarkeit, die mit der Exprimierung von funktioneller Gain-Glyr in Glutamatneuronen verbunden ist, führt zu wiederkehrenden epileptischen Entladungen, die zu kognitiven Behinderungen und Gedächtnisstörungen führen, ohne die bidirektionale syn.