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Bei Patienten mit Herzversagen wird die Expressivität von Ca2 + / Calmodulin Kinase II (CaMKII) erhöht. Das modifizierte Na + -Kanaltor ist mit Ventriculärer Rhythmusstörungen (VTS) in HK assoziiert und kann es fördern. Calmodulin reguliert das Na + -Kanaltor, teilweise über CaMKII. Untersuchen Sie die Auswirkungen von Adenovirus-vermittelten (akuten) und Tg (chronisch) zyoplasmatischen CaMKII ° C auf die Na + -Strömung (ina) in Kaninchen- und Mausventrikelmyozyten (Ganzzell-Patchklammer) Und der Offset hängt mit Ca2 + zusammen. CaMKII verbesserte auch die Zwischeninaktivierung und verlangsamte die Wiederherstellung der Inaktivierung (blockiert durch CaMKII-Hemmer Autokamtid 2, das inhibitorische Peptid [AIP] oder KN93 verwandt).